Hipoglicemia postinsulinică

Diabet.Hipoglicemia postinsulinică.

Hipoglicemia postinsulinică

Hipoglicemia reprezintă cel mai frecvent şi cel mai grav efect advers, uneori mortal; al tratamentului cu insulină. Ea se defineşte prin glicemii mai mici de 65 mg% (3,6 mmol/L).

            Hipoglicemiile pot apărea după orice tip de insulină şi au ca efect principal suferinţa cerebrală (glucoza fiind singurul substrat energetic al neuronului) prin scăderea consumului de oxigen al creierului, cu atât mai gravă cu cât glicemia este mai mică.
            Deşi nu există diabetic tratat cu insulină (DZ tip 1 sau DZ tip 2) care să nu fi prezentat hipoglicemii, este important ca acestea să fie extrem de rare, fiindcă fiecare episod determină deteriorarea unui număr de neuroni în plus. Uneori, după ani de zile de boală, capacitatea intelectuală scade foarte mult la vârste relativ tinere (în jur de 50 de ani), situaţie numită encefalopatie cronică posthipoglicemică.
 
            Factorii care favorizează apariţia hipoglicemiilor postinsulinice sunt foarte variaţi:
           a) supradozajul insulinei, mai frecvent în tratamentul intensiv;
           b) intervalul prea mare dintre injecţia de insulină şi masa cu glucide sau cantitatea prea mică a acestora;
           c) nealimentarea (adormire);
           d) injectarea într-un vas de sânge;
          e) efortul fizic mai mare decât cel obişnuit, fără măsuri de precauţie;
            f) asocierea de vărsături şi diaree;
            g) ingestie de alcool etc.
 
          Manifestările clinice sunt extrem de polimorfe, în funcţie de valoarea glicemiei şi de factori individuali.
Semnele şi simptomele hipoglicemiei sunt determinate prin două mecanisme:
            – scăderea substratului energetic al celulei nervoase (simptome neuroglicopenice): oboseală neobişnuită şi rapid instalată, neatenţie, cefalee, mai ales frontală şi cu orar fix, diplopie, dezorientare, parestezii peribucale, putând merge până la comă, convulsii. Se pozitivează semnul Babinski.
            – secreţia hormonilor de contrareglare (primul se secretă adrenalina, apoi urmează STH şi glucocorticoizii), care tind atât să crească glicemia, cât şi să semnaleze organismului o stare de stres: transpiraţii, tremurături, iritabilitate, agitaţie, palpitaţii. Aceşti hormoni determină o reacţie din partea ficatului, în prima etapă se produce o eliberare a glucozei stocate sub formă de glicogen, prin glicogenoliză, iar, ulterior, dacă hipoglicemia persistă, are loc şi gluconeogeneza.
            Din punctul de vedere al severităţii, hipoglicemiile pot fi uşoare, moderate şi severe.
           
În formele uşoare şi moderate pot apărea: transpiraţii, tremurături, dureri epigastrice, senzaţie de foame imperioasă, parestezii peribucale,
           
În formele severe se adaugă pierderea conştienţei (coma) şi convulsiile, semnul Babinski bilateral.
           
Dacă nu este depistat la timp, diabeticul în comă hipoglicemică poate deceda prin decerebrare.
            Este important de notat faptul că unii pacienţi îşi pierd semnele de alarmă ce apar în formele uşoare prin perturbarea contrareglării adrenergice, fenomen ce poartă numele de hypoglycemia unawareness, aceştia intrând rapid în comă. În aceste situaţii, pentru perceperea hipoglicemiilor, se pot efectua antrenamente de sesizare a hipoglicemei, de exemplu, prin efectuarea mentală a unor calcule matematice extrem se simple la orice suspiciune de hipoglicemie. Dacă, într-adevăr este vorba despre o hipoglicemie, aceste calcule vor fi dificile.
            Mai trebuie spus că unii diabetici rămân asimptomatici la glicemii incredibil de scăzute (sub 30 mg%), iar alţii prezintă semne uşoare şi moderate la glicemii aflate în zona normalului.
           
Tratamentul hipoglicemiilor uşoare şi moderate: ingestia de glucoză sau zahăr, ca atare, sau ceai îndulcit, siropuri, băuturi dulci (sucuri de fructe, Coca Cola, Fanta, Pepsi) etc. Această măsură este urgentă, evoluţia spre comă fiind rapidă. De aceea, toţi diabeticii trebuie să poarte asupra lor în permanenţă glucoză, zahăr, bomboane moi, precum şi o legitimaţie din care să reiasă că urmează tratament insulinic.
           
În coma hipoglicemică se administrează glucagon 1-2 mg i.m., el crescând glicemia datorită eliberării glucozei din glicogenul hepatic; dacă nu există glucagon, se injectează soluţie de glucoză hipertonă (33% în România) i.v., până la revenirea din această stare (uneori peste 300 ml). Deoarece este vorba despre o mare urgenţă, tratamentul se efectuează imediat la locul diagnosticului.
Glucoza 33% determină o revenire mai rapidă datorită acţiunii ei instantanee de creştere a glicemiei, pe când, după administrarea de glucagon trec 15-20 de minute până la apariţia efectului.
            Dacă în primul moment nu se poate face diferenţierea sigură între coma hiperglicemică şi cea hipoglicemică (datorită, în special, anhidrozei) şi în lipsa dozării glicemiei, coma se tratează ca şi cum ar fi vorba despre hipoglicemie: 50-100 ml glucoză 33%, deoarece nu dăunează celei dintâi, fiind în schimb salvatoare în cea de-a doua eventualitate. Acest aspect este extrem de important, deoarece, deseori, nu este posibilă dozarea glicemiei, iar coma hipoglicemică necesită un tratament rapid.
            După revenirea dintr-o comă hipoglicemică, se indică internarea pentru elucidarea factorilor ei favorizanţi şi pentru reluarea insulinoterapiei sub control strict, fiindcă în practică, adesea, de teama unor noi hipoglicemii, se întrerupe pentru prea mult timp administrarea insulinei, ceea ce în DZ tip 1 poate determina trecerea în cetoacidoză, uneori severă.

Adaugati un comentariu

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *

Acest sit folosește Akismet pentru a reduce spamul. Află cum sunt procesate datele comentariilor tale.

Content Protected Using Blog Protector By: PcDrome.
Share via